TGF-β信號通路 TGF-β通過TGF-βI型受體(TGF-βRI或ALK5)和TGF-βII型受體(TGF-βRII)觸發信號傳導,這兩種受體都是跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶受體。 ? 與TGF-β結合后,TGF-βRII作為高親和力的TGF-β受體招募并磷酸化TGF-βRI的胞內結構域,形成異四聚體,隨后激活下游信號的SMAD蛋白。 SMAD依賴的經典通路是TGFβ信號傳導的核心部分。哺乳動物中有8種SMAD蛋白分為三類,包括受體相關SMADs(R-SMADs)、協同SMADs(co-SMADs)和抑制性SMAD(I-SMADs)。 ? TGF-β與受體結合
轉化生長因子β (TGF-β) 的最初發現是因為它能刺激大鼠成纖維細胞株的生長。近三十年來,TGF-β得到了進一步深入的研究,尤其是其在腫瘤微環境 (TME) 中的雙重作用,即被稱為“TGF-β悖論”,可為亦正亦邪的存在。 在早期腫瘤中,TGF-β通路誘導細胞凋亡,抑制腫瘤細胞增殖。相反,到晚期,它通過調節基因組不穩定性、上皮間質轉換 (EMT) 、新血管生成、免疫逃避、細胞運動和轉移等方面具有促進腫瘤的作用。TGF-β作為一種免疫抑制細
定義1:主要由活化的單核/巨噬細胞產生,能殺傷和抑制腫瘤細胞,促進中性粒細胞吞噬,抗感染,引起發熱,誘導肝細胞急性期蛋白合成,促進髓樣白血病細胞向巨噬細胞分化,促進細胞增殖和分化,是重要的炎癥因子,并參與某些自身免疫病的病理損傷。 定義2:一種由巨噬細胞對細菌感染或其他免疫源反應自然產生的細胞因子。與干擾素協同作用可殺死腫瘤細胞。 定義3:主要由活化的單核/巨噬細胞產生,能殺傷和抑制腫瘤細胞的細胞因子。促進中性粒細胞吞噬,抗感染,引起發熱,誘導肝細胞急性期蛋白合成,促進髓樣白血病細胞向巨噬細胞分化,促進細胞增殖和分化,是重要的炎癥介質,并參與某些自身免疫病的
1.溶酶體的發現 1949年,比利時布魯塞爾細胞病理學院科學家deDuve將大鼠肝組織勻漿,對各種細胞器進行分離,以期找出與糖代謝的酶有關的細胞器,根據實驗結果推測細胞中還存在一種新的細胞器。1955年,de Duve與Novikof合作,首次用電子顯微鏡觀察到這種細胞器,1956年被定名為溶酶體。他和他的同事——電子顯微鏡專家克洛德和帕拉迪分享了1974年諾貝爾生理學或醫學獎。 2.溶酶體的結構 至今只在動物細胞中發現溶酶體,溶酶體(lysosome)為細胞漿內由單層脂蛋白膜包繞的內含一系列酸性水解酶的小體。它是一種由單層
VEGFA的全稱為vascularendothelial growth factor A,其中文名為血管內皮生長因子A。 ? 血管生成刺激因素包括有一類稱為“血管生成因子(antigenic growth factors)”的細胞因子,起著刺激心血管形成的作用。目前已經發現了一些血管生成刺激因子,如血小板源性生長因子(PDGF)、成纖維細胞生長因子(bFGF)、轉換生長因子(TGF)、血管內皮細胞生長因子A(VEGFA)等,其中在腫瘤血管生成中起關鍵作用的是VEGFA。 VEGFA蛋白由腫瘤細胞、巨噬細胞及纖維母細胞等分泌,廣泛分布于人體許多組織,如腺體、肺、肝、腎、心肌等,
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